A prática de musculação pode reverter danos causados pela obesidade, reprogramando células do fígado e reduzindo o acúmulo de gordura no órgão, de acordo com estudo desenvolvido na Unicamp (Universidade Estadual de Campinas). Os resultados do estudo, apoiado pela FAPESP, foram divulgados em novembro na revista Life Sciences.
A descoberta ajuda a compreender como os exercícios modulam o funcionamento do genoma para amenizar a doença hepática esteatótica, caracterizada por acúmulo de gordura no órgão e também ligada ao surgimento do diabetes tipo 2.
Segundo a FAPESP, o estudo realizou experimentos com camundongos, onde pesquisadores observaram que o treinamento de força induz uma reprogramação molecular no fígado.
“Queríamos entender como algo que ocorre nos músculos poderia interferir e beneficiar um problema no fígado. Para isso, fomos investigar o cerne do metabolismo, que é o nosso DNA. O objetivo foi compreender como a obesidade agride esse DNA e, depois, como a musculação consegue protegê-lo,” relata o coordenador da pesquisa e professor da Faculdade de Ciências Aplicadas (FCA-Unicamp), Leandro Pereira de Moura.
A pesquisa focou na epigenética para entender como o trabalho muscular pode afetar o fígado. Essa área da ciência avalia de que forma fatores externos conseguem alterar o funcionamento dos genes, sem modificar o código do DNA.
Um dos fenômenos estudados é a metilação do DNA: ocorre com a adição de uma molécula química (o grupo metil) na região promotora do gene, que funciona como o “botão de ligar”. Essa marcação química atua como uma barreira física que torna o gene menos acessível para as enzimas da célula, inibindo a sua atividade.
Resultados dos experimentos
De acordo com os pesquisadores, oito semanas de musculação foram suficientes para alterar a metilação de um gene envolvido na forma como o fígado processa e utiliza a energia, o MTCH2 (homólogo 2 do transportador mitocondrial).
O coordenador da pesquisa explica que, em pessoas obesas, o fígado trabalha em um ambiente tóxico, porque o excesso de gordura se acumula nas principais células do fígado, que causam uma inflamação crônica e falhas nas mitocôndrias, que funcionam como “usinas de energia”.
Quando isso acontece, o fígado tenta se regenerar, mas, sem energia suficiente das mitocôndrias, acaba falhando. O tecido saudável é substituído por tecido cicatricial (fibrose), destruindo aos poucos a função do órgão.
Com o estresse extremo causado, o corpo desregula o funcionamento do gene MTCH2, acelerando ainda mais a progressão da doença.
Com os camundungos treinando, os cientistas observaram que, apesar de as células do fígado emitirem o comando genético (RNA mensageiro) para ativar esse gene, a quantidade final da proteína ligada a ele diminuiu.
Essa diminuição se deve à musculação, que devolve a capacidade energética ao órgão e reduz a inflamação. O organismo desliga o “modo de emergência” quando não está em um ambiente tóxico.
Sensibilidade à insulina
Entre os papéis do fígado está a estabilização do nível de açúcar no sangue (glicemia) para garantir o funcionamento de todos os órgãos, principalmente do cérebro. O fígado armazena o açúcar excedente logo após as refeições na forma de glicogênio e, nos períodos de jejum, ele libera essa reserva de volta na corrente sanguínea.
Para cenários saudáveis, a insulina funciona como um mensageiro que avisa o fígado para parar de liberar glicose quando o corpo já está abastecido. Mas quando danificado pela gordura, o fígado resiste à insulina.
Nos camundongos obesos que praticaram treinamento de força, o fígado recuperou a sensibilidade à insulina.
Além disso, a atividade física inibiu a ação de enzimas que causam a fibrose e o crescimento celular desordenado e impulsionou a produção de ATP5, uma proteína essencial para a geração de energia mitocondrial.
Fonte: CNN Brasil – acesse aqui
